Neural död: Vad är det och varför produceras det?

Alla neuroner i vår kropp har en livscykel. De bildas, de lever, de utövar sina funktioner och äntligen dör de och de ersätts. Det är faktiskt något som händer ständigt i olika system av organismen.

Men nervsystemet är ett speciellt fall där de en gång i vuxen ålder kommer att knappt producera nya neuroner. Och de som vi redan har kommer inte att leva evigt: små och små och av olika anledningar kommer de att degenerera och dö. Det är därför I den här artikeln kommer vi att prata om neuronal död och de två huvudprocesserna så det uppstår .

Vad är neuronal död?

Begreppet neuronal död avser, som namnet antyder, att nervcellerna är kända som neuroner. Detta förmodar en rad återverkningar av stort djup, som det faktum att cellen inte längre kan utöva sin funktion att överföra informationen (med därigenom minskning av hjärnans effektivitet eller till och med förlust av funktioner beroende på kvantitet, areal och funktioner av döda celler).

Det är dock inte begränsat till detta och det är att en neurons död kan påverka angränsande celler: det förutsätter förekomsten av vissa kvarlevor att även om de vanligtvis kan elimineras av systemet, kan de också nå stanna i det och störa hjärnans normala funktion.

Processen genom vilken en neuron dör kan variera kraftigt beroende på dess orsaker , liksom resultaten av döden. Det anses allmänt att det finns två huvudtyper av neuronaldöd: som produceras naturligt av själva cellen eller apoptos och den som produceras genom skada eller nekros.

Neuronal programmerad död: apoptos

Generellt tenderar vi att betrakta att neurons död är något negativ, särskilt med tanke på att en gång i vuxenlivet praktiskt taget inga nya neuroner produceras (även om vissa områden har upptäckts där det finns neurogenes). Men neuronal död är inte alltid negativ, och det är faktiskt under hela vår utveckling det finns även specifika stunder där den är programmerad. Vi talar om apoptos.

Apoptos är själv den programmerade döden av kroppens celler , vilket gör att den kan utvecklas genom att bli av med onödigt material. Det är en celldöd som är fördelaktig (vanligtvis) till kroppen och tjänar till att utvecklas eller att bekämpa eventuell skada och sjukdom (sjukdom eller skadliga celler avlägsnas). Denna process kännetecknas av att energi behöver framställas, inte kunna utföras i frånvaro av ATP (adenosintrifosfat, substans från vilken cellerna erhåller energi).

På hjärnnivå händer detta speciellt vid tidpunkten för neuronal eller synaptisk beskärning, där en hög andel av de neuroner som har utvecklats under våra första år dör för att möjliggöra en effektivare organisation av systemet. Dysneuroner som inte etablerar tillräckligt starka synapser eftersom de inte används regelbundet och de med frekventare användning kvarstår. Detta möjliggör vår mognad och ökad effektivitet vid användning av mentala resurser och tillgänglig energi. En annan gång att apoptos också inträffar är under åldrandet, även om konsekvenserna i detta fall genererar den progressiva förlusten av fakulteter.

Under processen med neuronal apoptos alstrar cellen själv biokemiska signaler (antingen genom positiv induktion, i vilken receptorerna från membranreceptorerna binder till vissa substanser eller genom negativ eller mitokondriell induktion där förmågan att undertrycka vissa substanser förloras. de skulle generera aktiviteten hos apoptotiska enzymer) som får dem att kondensera och förändra cytoplasman, cellmembranet, cellkärnan att kollapsa och fragmentera DNA: t. Slutligen slutar mikrogialcellerna fagocytiserande och eliminerar återstoden av de döda neuronerna, så att de inte genererar en störning för hjärnans normativa funktion.

En särskild typ av apoptos kallas anoikis , i vilken cellen förlorar kontakt med materialet i den extracellulära matrisen, vilket slutar orsaka dess död genom att inte kunna kommunicera.

Nekros: dödsfall på grund av skada

Men neuronal död uppstår inte bara förprogrammerad som ett sätt att förbättra systemets effektivitet. De kan också dö på grund av yttre orsaker som skador, infektioner eller förgiftning . Denna typ av celldöd är vad som är känt som nekros.

Neural nekros är den neuronala döden som orsakas av påverkan av yttre faktorer, allmänt skadlig. Denna neuronala död är mestadels skadlig för ämnet. Det kräver inte användning av energi, som är en passiv neuronaldöd. Neuron är obalanserad av skadan och förlorar kontrollen över dess osmos, bryter cellmembranet och frigör dess innehåll.Det är vanligt att dessa rester ger en inflammatorisk reaktion som kan generera symptom på olika. Tvärtom som händer i apoptosen är det möjligt att microglia inte kommer att fagocytisera de döda cellerna korrekt, resterande rester som kan orsaka störningar i normativ operation. Och även om de är fagocytiserade över tid, även om de elimineras tenderar de att lämna ett ärr av fibrös vävnad som stör neurokretsen.

Det är viktigt att komma ihåg att nekros även kan uppstå om en förlust av ATP inträffar i en process av apoptos. Eftersom systemet behöver energi för att producera apoptos, om det är kvar utan neuronaldöd inte kan förekomma på ett förprogrammerat sätt så att även om det ifrågavarande neuronet inte kan fullbordas, vilket kommer att leda till att dödsfallet är nekrotiskt .

Neural nekros kan uppstå på grund av flera orsaker. Det är vanligt utseende före processer som hypoxi eller anoxi cerebrovaskulära olyckor, traumatiska hjärnskador eller infektioner. Det är också välkänt neuronaldöd genom excitotoxicitet, i vilken neuroner dör på grund av det överdrivna inflytandet av glutamat (den huvudsakliga exciteringen av hjärnaktivitet), som förekommer före några läkemedelsdoser eller drogförgiftning.

Inverkan av neuronaldöd i demens och neurologiska störningar

Vi kan observera neuronaldöd i ett stort antal situationer, inte alla av dem klinisk typ. Det är dock värt att lyfta fram ett nyligen upptäckt fenomen i sambandet mellan demens och neuronaldöd.

När vi åldras gör våra neuroner det med oss ​​och dör i hela livet. Mikroglia är ansvarig för att skydda nervsystemet och fagocytos resterna av döda neuroner (genom apoptotiska processer), så att även om fakulteterna försvinner, förblir hjärnan vanligtvis hälsosam inom ramen för normal åldrande.

Ny forskning tyder emellertid på att hos personer med demens, som Alzheimers sjukdom eller epilepsi, inte microglia utövar sin funktion att fagocytosera döda celler och lämnar rester som genererar inflammation i omgivande vävnader. Det betyder att även om hjärnmassan är förlorad, finns det fortfarande kvarvarande och ärrvävnad som, som de ackumuleras, alltmer skadar prestationen hos resten av hjärnan, vilket i sin tur underlättar en större neuronaldöd.

Även om dessa är nya experiment som måste replikeras för att få mer data och förfalska resultaten, kan dessa data göra oss bättre förstå processen med vilken nervsystemet försämras, så att vi kan etablera bättre strategier och behandlingar för att lindra neuronal förstörelse. och kanske i längden, för att stoppa sjukdomar som fortfarande är obotliga.

Bibliografiska referenser:

• Consentino, C. (1997). Apoptos och nervsystemet. Annalerna vid Medicinska fakulteten, 58 (2). National University of San Marcos.
• Becerra, L.V .; Pepper, H.J. (2009). Neuronal apoptos: mångfalden av signaler och celltyper. Medicinsk Colombia 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. Skolan för hälsa. Colombia.
• Abiega, O. et al. (2016). Neuronal hyperaktivitet störar ATP-mikrogradienter, försämrar mikroglialmotilitet och reducerar fagocytisk receptoruttryck som utlöser apoptos / mikroglial fagocytos-urkoppling. PLoS Biology.

A Tour of the Cell (Mars 2024).