yes, therapy helps!
Synapses historia

Synapses historia

Mars 25, 2024

Hjärnan innehåller tusentals och tusentals sammankopplingar mellan sina neuroner, som är åtskilda av ett litet utrymme som kallas synapser. Det är här överföringen av information passerar från neuron till neuron .

Under en tid har det blivit uppfattat att synapsaktiviteten inte är statisk, det vill säga det är inte alltid detsamma. Det kan förbättras eller minskas som en konsekvens av yttre stimuli, som saker som vi lever. Denna kvalitet att kunna modulera synaps är känd som cerebral plasticitet eller neuroplasticitet.

Hittills har det antagits att denna förmåga att modulera synapserna deltar aktivt i två aktiviteter som är viktiga för hjärnutveckling som lärande och minne. Jag säger tills nu, eftersom det finns en ny alternativ ström till detta förklarande system enligt vilket För att förstå hur minne fungerar synapserna är inte så viktiga som det normalt antas.


Synapses historia

Tack vare Ramón y Cajal vet vi att neuroner inte bildar en enhetlig vävnad, men alla av dem separeras av inreuronala utrymmen, mikroskopiska platser som senare Sherrington skulle kalla "synapser". Årtionden senare skulle psykologen Donald Hebb erbjuda en teori enligt vilken synapserna inte alltid är lika i tid och kan moduleras, det vill säga han talade om vad vi vet som neuroplasticitet: Två eller flera neuroner kan orsaka förhållandet mellan dem att konsolidera eller försämras , vilket gör vissa kommunikationskanaler oftare än andra. Som ett nyfiken faktum, femtio år före tillämpningen av denna teori, lämnade Ramón y Cajal bevis på förekomsten av denna modulering i hans skrifter.


Idag känner vi till två mekanismer som används i processen med hjärn plasticitet: långsiktig potentiering (LTP), vilket är en intensifiering av synaps mellan två neuroner; och långsiktig depression (LTD), vilket är motsatsen till det första, det vill säga en minskning av överföringen av information.

Minne och neurovetenskap, empiriska bevis med kontroverser

Lärande är den process genom vilken vi förenar saker och händelser i livet för att förvärva ny kunskap. Minne är aktiviteten att behålla och behålla denna kunskap som lärt sig över tiden. Under hela historien har hundratals experiment gjorts på jakt efter hur hjärnan utför dessa två aktiviteter.

En klassiker i denna forskning är arbetet med Kandel och Siegelbaum (2013) med en liten ryggradslatt, den marina snigeln som kallas Aplysia. I denna undersökning, de såg att förändringar i synaptisk ledningsförmåga genererades som en följd av hur djuret reagerar på miljön , vilket visar att synapsen är inblandad i processen att lära och memorera. Men ett senare experiment med Aplysia av Chen et al. (2014) har hittat något som stämmer ihop med slutsatserna som hittills gjorts. Studien avslöjar att det långsiktiga minnet kvarstår i djuret i motorfunktionerna efter synaps har hämmats av droger och tvivlar på tanken att synapsen deltar i hela minnesprocessen.


Ett annat fall som stöder denna idé härrör från experimentet som föreslagits av Johansson et al. (2014). Vid detta tillfälle studerades purkinjecellerna i cerebellumet. Dessa celler har bland sina funktioner att styra rytmen av rörelser och stimuleras direkt och under inhibering av synapser med droger, mot all prognos, fortsatte de att sätta takten. Johansson drog slutsatsen att hans minne inte påverkas av externa mekanismer, och att det är Purkinje-cellerna själva som styr mekanismen individuellt, oberoende av synapsernas influenser.

Slutligen, ett projekt av Ryan et al. (2015) fungerade för att visa att styrkan i synaps inte är en kritisk punkt i minnets konsolidering. Enligt hans arbete, när man injicerar proteinhämmare i djur produceras retrograd amnesi, det vill säga att de inte kan behålla ny kunskap. Men om vi i samma situation tillämpar små ljusflampar som stimulerar framställning av vissa proteiner (en metod som kallas optogenetik), kan vi behålla minnet trots inducerad kemisk blockad.

Lärande och minne, förenade eller oberoende mekanismer?

För att kunna memorera någonting måste vi först lära oss om det . Jag vet inte om det är på grund av detta men den nuvarande neurovetenskapliga litteraturen brukar sammanföra dessa två termer och de experiment som de bygger på har vanligtvis en tvetydig slutsats som inte gör det möjligt att skilja mellan lärandeprocessen och minnet, vilket gör det svårt att förstå om de använder en gemensam mekanism eller inte.

Ett bra exempel är Martin och Morris (2002) arbete i studien av hippocampus som ett inlärningscenter. Forskningsbasen fokuserade på receptorerna av N-Methyl-D-Aspartate (NMDA), ett protein som känner igen neurotransmitterglutamatet och deltar i LTP-signalen. De visade att det inte är möjligt att lära sig ny kunskap utan långvarig förstärkning i hypotalamusceller. Experimentet bestod i att administrera NMDA-receptorblockerare i råttor, vilka lämnas i en vattentrumma med en flotta, som inte kan lära sig flodens placering genom att upprepa testet, till skillnad från råttor utan hämmare.

Efterföljande studier avslöjar att om råtta får träning före administrering av inhibitorerna kompenserar råttan för förlusten av LTP, det vill säga det har minne. Slutsatsen som vi vill visa är det LTP deltar aktivt i lärandet, men det är inte så klart att det gör det vid informationshämtning .

Implikationen av cerebral plasticitet

Det finns många experiment som visar det neuroplasticity deltar aktivt i förvärv av ny kunskap , exempelvis det ovannämnda fallet eller vid framställning av transgena möss i vilka genen för framställning av glutamat elimineras, vilket allvarligt hämmar djurets lärande.

Istället börjar din roll i minnet vara mer i tvivel, som du har läst med några citerade exempel. En teori har börjat framstå som mekanismen av minne är inuti celler snarare än vid synapser. Men som psykologen och neurovetenskapliga Ralph Adolph indikerar, neurovetenskap kommer att lösa hur lärande och minne fungerar under de kommande femtio åren , det vill säga, bara tiden förtydligar allt.

Bibliografiska referenser:

  • Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., och Glanzman, D.L. (2014). Återupptagande av långtidsminne efter radering av dess beteendemässiga och synaptiska uttryck i Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
  • Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. och Hesslow, G. (2014). Minnesspårnings- och timingmekanism lokaliserad till cerebellära Purkinje-celler. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10,1073 / pnas.1415371111.
  • Kandel, E.R. och Siegelbaum, S.A. (2013). "Cellmekanismer för implicit minneslagring och den biologiska grunden för individualitet", i principerna om neural vetenskap, 5: e Ed., Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA och AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
  • Martin, S.J. och Morris, R.G.M. (2002). Nytt liv i en gammal idé: Synaptic plasticity och memory hypothesis revisited. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
  • Ryan, T.J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A., and Tonegawa, S. (2015). Engramceller behåller minne under retrograd amnesi. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.

Método Synapse Based Learning (SBL) | Ariovaldo Alberto da Silva Júnior | TEDxUFOP (Mars 2024).


Relaterade Artiklar