Är det sant att alkohol dödar neuroner i hjärnan?

Mars 31, 2024

Ett av de viktigaste och senaste målen med neurologi har varit att studera de toxiska eller skadliga effekterna av psykotropa ämnen i hjärnan. Genom olika undersökningar har det varit möjligt att veta några av konsekvenserna av att konsumera överflödiga kemiska föreningar som etanol.

Därifrån tron att alkohol dödar neuroner har blivit mycket populär . I vilken utsträckning är det sant? Låt oss se det i följande text.

Relaterad artikel: "Alkoholism: det här är effekterna av beroende av att dricka"

Hur dör neuroner?

För att komma ihåg kommer vi att minnas kortfattat livscykeln hos neuroner och vad vi förstår av "neuronal död". Liksom hos de olika cellpopulationer som utgör vår kropp, verkar nervceller (neuroner) genom en proliferationsmekanism som innefattar cellförlust, förnyelse och differentiering.

Död av en cell definieras som stoppandet av sina biologiska processer genom irreversibla morfologiska, funktionella och biokemiska förändringar som hindrar det från att utföra sina vitala funktioner (Sánchez, 2001). Det anses i den meningen att en neuronaldöd har inträffat när en nervcell förlorar förmågan att upprätta adekvata interstitiella anslutningar.

Du kan vara intresserad: "Delar av den mänskliga hjärnan (och funktioner)"

Två huvudtyper av neuronaldöd

Neural död är när dess egenskaper är signifikant modifierade, hindrar förmågan att fungera . Och sistnämnda motsvarar inte nödvändigtvis en minskning av cellvolymen inom de drabbade områdena. Låt oss nu se de två huvudtyperna av neuronal död:

1. Apoptos

Även känd som programmerad neuronal död. Det har adaptiva ändamål, det vill säga att det tjänar till att behålla endast de vanligaste användningsförbindelserna och sker speciellt under de första åren av utveckling .

2. Nekros

Det består i förlust av neurons funktioner på grund av påverkan av yttre faktorer. I denna process är cellerna inte alltid fagocytoserade (det vill säga att de inte helt sönderfaller i organismen, vilket kan medföra andra medicinska komplikationer), men de betraktas som döda, eftersom de förlorar förmågan att aktiveras och att skapa förbindelser med varandra.

Sagt ovan kommer vi att se vad som är den toxiska mekanismen som ger konsumtionen av alkohol och om den senare har kapacitet att generera en process av apoptos eller nekros.

Giftig mekanism för frekvent alkoholkonsumtion

De toxiska effekterna av etanol (alkohol för fritidsbruk) varierar beroende på den specifika regionen i hjärnan där de agerar. också De varierar beroende på ålder eller utvecklingsstadium, dos och exponeringstid .

När det gäller den mogna hjärnan kan en kronisk eller intensiv exponering för etanol orsaka olika sjukdomar, både i centrala nervsystemet och perifera nervsystemet, samt skelettmuskel (de la Monte och Krill, 2014).

Konsekvensen är att på lång sikt förändrar överdriven konsumtion av alkohol betydande funktioner. Med andra ord kan alkohol producera en degenerativ aktivitet i nervsystemet, eftersom det gradvis försämrar neurons funktion, inklusive neuronal överlevnadskapacitet, cellmigration och strukturen hos glialceller. Utan detta sist menas att neuronerna nödvändigtvis sönderfaller, ja det kan innebära den slutgiltiga förlusten av dess funktioner, som går in i definitionen av neuronaldöd .

Detta beror på att den alltför stora konsumtionen av alkohol orsakar, bland många andra, brist på tiamin, vilket är ett vitamin B-komplex som är väsentligt vid ledningen av nervsignaler och för att ge energi till hjärnan.

Tiaminminskning minskar proteinhalterna i thalamus och ändrar också neurotransmitternivåer i hippocampus och cerebral cortex. Till följd av detta skapas förändringar i specialminnet och ökar det uthålliga beteendet. På samma sätt innefattar några av de långsiktiga konsekvenserna förlusten av funktioner som är nödvändiga för plasticitet och neuronal överlevnad.

Exponering för alkohol i peri och postnatal period

Det finns en stor mängd vetenskaplig litteratur som rapporterar flera av konsekvenserna av frekvent exponering för alkohol, både i de senare stadierna av perinatalperioden och under de första åren av livet (period där människans hjärna äger rum).

Det är under de tidiga stadierna av postnatal utveckling när det finns en explosion av synaptogenes, bildandet av synapser eller samband mellan neuroner. Flera studier håller med om att etanol (som har antagonistiska egenskaper hos glutamatreceptorer - den viktigaste excitatoriska neurotransmittorn i hjärnan) utlöser en skadlig och utbredd process av apoptos . Detta beror på att sådan antagonistisk aktivitet gynnar excitotoxisk neurodegenerering och onormal inhibering av neuronaktivitet.

För att uttrycka det på annat sätt förhindrar etanol passage av glutamat, vilket i sin tur hämmar bildandet av synapser, vilket gynnar en onödig process av programmerad neuronaldöd. Ovanstående har godkänts som en av de möjliga förklaringarna för minskning av hjärnmassan och humant fetaltalkoholssyndrom hos nyfödda.

Det är värt att nämna den neuronala omogenheten, som är karakteristisk för de första åren av mänsklig utveckling, är särskilt känslig för olika miljömedel som kan generera skadliga modifieringar i de synaptiska anslutningarna. Bland dessa ämnen är etanol, men det är inte det enda, och det kan också komma från olika sändare, ofta externa för graviditeten eller barnet själv.

Vissa skadliga effekter av alkohol i arbetstagaren

Enligt Suzanne M. de la Monte och Jillian J. Krill (2014), orsakerna till hjärndegenerering och atrofi hos personer med alkoholism diskuteras ständigt i det vetenskapliga samfundet .

I sin recension om Human Neuropathology Related to Alcohol, publicerad i tidningen Acta Neuropathologica, får vi veta att de huvudsakliga vävnaderna som den långvariga alkoholkonsumtionen påverkar i den mogna hjärnan är följande: purkinje och granulära celler och fibrer av vit substans. Vi ska kortfattat förklara vad ovanstående består av.

1. Minskning av vitämnen

Den mest synliga och studerade skadliga reaktionen i hjärnan hos människor som har konsumerat alkohol i överskott är minskningen av vitämnen. De kliniska manifestationerna som härrör från detta område från subtil eller odetekterbar försämring till ett kognitivt slitage med viktiga underskott i de verkställande funktionerna . De vetenskapliga resultaten tyder på att kortikatrofi som orsakas av överdriven alkoholkonsumtion är förknippad med en definitiv förlust av synapser eller med betydande skador på deras funktioner.

Kanske är du intresserad: "Vit substans i hjärnan: struktur och funktioner"

2. Granulära celler och purkinje celler

De granulära cellerna är de minsta i hjärnan. De finns i olika delar av cerebellum, som gränsar till purkinje celler, som är en typ av neuroner som är känd som GABAergic. Det senare är några av de största neuronerna som hittills har hittats.

Bland annat ansvarar de för att reglera sensoriska och motoriska funktioner. En vanlig konsumtion av alkohol som varar mellan 20 och 30 år ger en 15% reduktion i Purkinje-celler, medan en hög konsumtion under samma år ger 33,4% (de la Monte och Krill, 2014). Degenerationen av dessa celler i vermis (utrymme som delar de två cerebrala hemisfärerna) korrelerar med utvecklingen av ataxi; medan dess förlust i laterala lobes har varit relaterad till kognitiva förändringar.

Sammanfattningsvis

Sammanfattningsvis kan vi säga att alkohol Det kan generera både tillfällig och permanent försämring i nervcellernas aktivitet, produkt av viktiga modifieringar i strukturen hos dessa celler och deras förmåga att etablera kommunikation.

I stor utsträckning beror svårighetsgraden av nedskrivningen på varaktigheten av exponeringen för alkohol, såväl som åldern hos personen och det specifika området i hjärnan där skadan har inträffat.

Om skadan är permanent är det en neuronal död, men det har bara studerats i fallet med människor vars konsumtion av etanol är inte bara rekreations, men överdriven och långvarig. På samma sätt har den programmerade förlusten av neuronaktivitet på grund av exponering för alkohol under perinatalperioden och i organismer med några år av liv studerats.

Vid överdriven och långvarig konsumtion i vuxen ålder är det neuronalt nekros på grund av excitotoxicitet; medan vid exponering under peri och postnatal utveckling är det icke-adaptiv apoptos. I detta avseende kan alkohol som konsumeras i överflöd i många år, liksom mycket tidigt kontakt med detta ämne, följaktligen leda till att neuronernas död, bland andra hälsoskador, är följden.

Bibliografiska referenser:

De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Mänsklig alkoholrelaterad neuropatologi. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
Creeley, C. & Olney, J. (2013). Droginducerad apoptos: Mekanism genom vilken alkohol och många andra droger kan störa hjärnans utveckling. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol förbättrar neurosteroidogenesen i hippocampala pyramidala neuroner genom paradoxal NMDA-receptoraktivering. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptos vid alkoholisk och icke alkoholisk stomathepatit. Gränser i Bioscience, 10: 3093-3099.
Han, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Kronisk alkoholexponering minskar hippocampal neurogenes och dendritisk tillväxt av nyfödda neuroner. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
Olney, J. (2002). Nya insikter och nya problem i utvecklingsneurotoxicologi. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mekanismer av alkohol-inducerad skada på utvecklingsnervsystemet. Alkoholforskning och hälsa. 25 (3): 175-184.
Sánchez, V. (2001). Regulatoriska mekanismer för icke-nekrotisk celldöd. Kubansk tidskrift för biomedicinsk forskning, 20 (4): 266-274.